“Mi mejor regalo sería entrar en la Residencia de la Fundación Alicia Koplowitz”

Carlos Mateo-Sagasta Fernández, de 56 años, sufre Esclerosis Múltiple progresiva primaria desde hace más de veinte años. Durante toda su enfermedad, Carlos ha trabajado como directivo de Marketing en una multinacional hasta que un día esta cruel enfermedad dificultó su capacidad para hablar y también para respirar. “La enfermedad fue agravándose hasta dejarme rígido como una piedra y también tuve neuralgia del trigémino. Me han operado tres veces del trigémino y soy voluntario de AEPA ATM”, afirma Mateo-Sagasta.

Carlos es padre de dos hijos. Uno de ellos está estudiando medicina. Lo que más miedo le da en el mundo es la herencia genética de esta cruel patología. “Yo la heredé de un familiar alemán. Dicen que las personas que no reciben sol en su infancia tienen más facilidad para sufrir EM. Mis hijos son mi motor. No quiero ser una carga para ellos. He aguantado hasta el máximo en mi casa. Tengo una cama especial, un sillón de minusválidos, una moto adaptada y una grúa para cuando me tienen que recoger del suelo. Pero ahora  no puedo respirar, ni ir al baño”, explica este valiente.

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Carlos Mateo-Sagasta Fernandéz

Todo empezó hace más de veinte años, pero la enfermedad ha progresado rápidamente sin piedad. Según explican los neurólogos, Carlos sufre esclerosis múltiple (EM). Una  enfermedad que afecta a la mielina, una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios que protege los nervios. Esta sustancia actúa como la cobertura de un cable eléctrico y permite que los nervios trasmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia del modo en que se producen estos impulsos permiten realizar movimientos coordinados con poco esfuerzo consciente. Estos daños se pueden producir en la médula espinal y en el cerebro y provocan la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas.

Hasta un 5% de las personas que sufren EM pueden sufrir Neuralgia del Trigémino. Ese ha sido el caso de Carlos, pero lo superó con una valentía fuera de lo normal. Llamó a sus amigos cuando ya estaba recuperado.

“Me sometí a tres intervenciones con un excelente neurocirujano. La primera  me duró dos años sólo. El año pasado, entré en el quirófano de nuevo. Me realizaron una radiofrecuencia. El Neurocirujano me intervino dos veces el mismo día. Con los ataques de trigémino rompí varios barrotes de hierro. Creo que me operaron para que no rompiera más camas. Ahora tengo la cara como un corcho pero los ataques han remitido”, señala Mateo Sagasta sin perder una gota de humor.

Mi sueño sería entrar en la Residencia para enfermos de Alicia Koplowitz

Ahora Carlos solo pide un regalo para Reyes y para este año: Poder acceder a la residencia de la Fundación Alicia Koplowitz especializada en la ayuda a estos enfermos. “Tratan a los enfermos muy bien. Lo poco que me queda de vida quiero estar allí y vivir con algo de dignidad. Pero conseguirlo parece imposible. Somos muchos enfermos”. Otro de los problemas de Carlos es la Ley de Dependencia. “Esa Ley me parece una mentira. Mis hijos presentaron los papeles en febrero del 2010, y aún estamos esperando que venga algún funcionario a evaluarme a casa. Cuando lleguen ya no estaré. Toda la fisioterapia que recibo –que es imprescindible para mi- la pago de mi bolsillo. España es una vergüenza de país para los enfermos. Solo hace falta coger una silla y pasear por las calles, y eso que vivimos en la capital”, comenta Carlos Mateo Sagasta.

Carlos, ¿Sabes qué eso depende de cada Comunidad Autónoma?

Anda, pues yo fui de los que apoyó a Doña Esperanza,…y llevo un año sin esperanza.

La esperanza no la puedes perder Carlos. Lo que ayudas es más importante que lo  tienes. ¡Gracias por ser voluntario de nuestra entidad www.pacientesatm.com!   

Tlfno directo de CARLOS. 619833623

Correo: cmsf209@hotmail.com

¿Qué es la Esclerosis Múltiple?

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso central (SNC) en el que se diferencian dos partes principales: cerebro y médula espinal. Envolviendo y protegiendo las fibras nerviosas del SNC hay un material compuesto por proteínas y grasas llamado mielina que facilita la conducción de los impulsos eléctricos entre las fibras nerviosas.

En la EM la mielina se pierde en múltiples áreas dejando en ocasiones cicatrices (esclerosis). Estas áreas lesionadas se conocen también con el nombre de placas de desmielinización.

La mielina protege las fibras nerviosas y facilita su función. Si la mielina se destruye o se lesiona, la habilidad de los nervios para conducir impulsos eléctricos desde y al cerebro se interrumpe y este hecho produce la aparición de síntomas.

Existen varias formas de evolución de la esclerosis múltiple:

Forma remitente-recurrente (EMRR). Es el tipo más frecuente y afecta a más del 80% de las personas con EM. En las fases iniciales puede no haber síntomas, a veces incluso durante varios años. Sin embargo, las lesiones inflamatorias en el SNC ya se están produciendo, aunque no lleguen a dar lugar a síntomas. Los brotes son imprevisibles y pueden aparecer síntomas en cualquier momento -nuevos o ya conocidos- que duran algunos días o semanas y luego desaparecen de nuevo. Entre las recidivas no parece haber progresión de la EM.

Forma progresiva secundaria (EMSP), cuando el grado de discapacidad persiste y/o empeora entre brotes, se considera que estamos antes una EM de tipo secundaria progresiva. Puede aparecer después de una fase recurrente-remitente del proceso y se considera una forma avanzada de la EM. Entre un 30 y un 50% de los pacientes que sufren inicialmente la forma recurrente-remitente de la EM, desarrollan la forma secundaria progresiva. Esto se da tras un período de tiempo que depende de la edad de inicio y que suele ocurrir entre los 35 y los 45 años. La EMSP se caracteriza por una progresión continua con o sin recidivas ocasionales, remisiones poco importantes y fases de estabilidad.

Forma progresiva primaria (EMPP). Es menos frecuente y sólo afecta al 10% de todos los pacientes con EM. Se caracteriza por la ausencia de brotes definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas sin un periodo intermedio de remisión. No hay episodios tipo recidiva, ni periodos de remisión, sólo fases de estabilidad ocasionales y mejorías pasajeras poco importantes.

  •  Forma progresiva recidivante (EMPR): Es una forma atípica, en la que hay progresión desde el comienzo, pero a diferencia de los pacientes con EMPP, éstos muestran brotes agudos claros, con o sin recuperación completa. Los períodos entre brotes se caracterizan por una progresión continua.

Existe otra forma sobre cuya existencia real hay gran controversia, la Esclerosis Múltiple benigna: se caracteriza, como su nombre indica, por tener tan solo una recidiva inicial y, posiblemente, solo un brote adicional y una recuperación completa entre estos episodios. Pueden transcurrir hasta 20 años hasta que se produzca una segunda recidiva, por lo que el proceso únicamente progresa de forma limitada. La EM benigna sólo se puede identificar como tal en aquellos casos inicialmente clasificados como EM recurrente-remitente, cuando a los diez o quince años del comienzo de la enfermedad, la discapacidad es mínima. La controversia mencionada más arriba se refiere al hecho de que, aunque de manera dilatada en el tiempo, estos pacientes, en su mayoría, acaban progresando y experimentan deterioro cognitivo. Aproximadamente el 15% de los casos clínicamente diagnosticados de EM.

¿Qué causa esta enfermedad?

A pesar de que la causa exacta de la EM se desconoce, muchos científicos creen que la destrucción de la mielina es el resultado de una respuesta anormal del sistema inmunológico hacia el propio organismo. Normalmente, el sistema inmunológico defiende el organismo de «invasores» ajenos como por ejemplo los virus y bacterias. En las enfermedades autoinmunes, el organismo ataca sin advertencia su propio tejido. En la EM, la sustancia que se daña es la mielina.

Aunque no se conozca realmente la causa, se sabe con certeza que ocurre una alteración de la función del sistema inmunitario que afecta de manera decisiva a la enfermedad. En la EM, se dan procesos inflamatorios que lesionan las vainas de mielina y los oligodendrocitos (células encargadas de generar y mantener las vainas de mielina de los axones en el SNC).

¿Cómo ocurre este proceso?

Nuestro sistema inmunitario es el encargado de proteger al organismo de todos los tipos de infecciones. Cuando los leucocitos –células inmunitarias específicas y células inmunitarias activadas o “macrófagos”- atacan a microorganismos extraños (bacterias, virus, parásitos y hongos) se producen reacciones inflamatorias. Esta defensa está coordinada por los denominados “linfocitos T”, una variedad de leucocito producido en la médula ósea.

En las enfermedades autoinmunitarias, como es la EM, los linfocitos T no reconocen como propias a ciertas estructuras celulares, tomándolas por agentes “extraños” y preparándose para destruirlas: este fenómeno se denomina activación de los linfocitos T. En cuanto los linfocitos T son activados, pueden penetrar en el SNC para atacar a las células nerviosas.

¿Cómo se dañan las células nerviosas?

Las células nerviosas poseen unas fibras largas, delgadas y flexibles (axones) que permiten la transmisión de impulsos –señales eléctricas- a lo largo del nervio; de este modo, el encéfalo puede comunicarse con las distintas partes del cuerpo.

Tanto en el encéfalo como en la médula espinal, las fibras nerviosas están rodeadas por una capa externa aislante denominada mielina.

La Mielina es como una vaina de grasa protectora, interrumpida periódicamente por los llamados “nódulos de Ranvier” que permiten la transmisión a gran velocidad de las señales eléctricas (mensajes) al saltar de uno a otro y no tener que desplazarse a lo lardo de toda la longitud de la fibra.

Cuando los linfocitos T se activan, atacan a las células nerviosas en un proceso en el que también intervienen macrófagos (otras células defensivas), dañando la capa de mielina (desmielinización) e impidiendo que los impulsos nerviosos se desplacen por los nervios con la misma rapidez o, incluso, que lleguen a transmitirse. Esta ralentización o bloqueo da lugar a los síntomas de la EM.

Si la inflamación provocada por el ataque de los linfocitos T cubre una región grande, se producen cicatrices denominadas placas.

Por otro lado, investigaciones recientes han demostrado que en la EM no sólo se destruyen las vainas de mielina, sino que también ocurre un daño axonal. Este fenómeno también parece estar asociado, al menos en parte, a la existencia de inflamación y ocurre desde las fases iniciales de la enfermedad. El daño axonal contribuye en gran medida a la neurodegeneración y a la acumulación de discapacidad.

¿Cuáles son los síntomas de la EM?

Ello depende de las áreas del SNC lesionadas; los síntomas no solamente varían entre diferentes personas sino también en una misma persona y según el momento. También pueden variar en gravedad y duración. Una persona con EM experimenta normalmente más de un síntoma pero no todas las personas van a experimentar todos los síntomas existentes.

Los síntomas más frecuentes son: debilidad, hormigueo, poca coordinación, fatiga, problemas de equilibrio, alteraciones visuales, temblor, espasticidad o rigidez muscular, trastornos del habla, problemas intestinales o urinarios, andar inestable (ataxia), etcétera.

Hay que remarcar que la mayoría de personas con EM no tienen todos estos síntomas.

No existe una EM típica. La afectación difusa de distintas áreas del Sistema Nervioso Central, hace que los síntomas varíen de unas personas a otras dependiendo de las zonas afectadas. Además, una misma persona puede sufrir diferentes síntomas a lo largo de la enfermedad. No obstante, la mayoría de las personas experimentan más de un trastorno, aunque algunos de los síntomas son más frecuentes que otros.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad se realiza primordialmente por la historia clínica y la exploración neurológica y teniendo en cuenta que la resonancia magnética (RM) ha sido la técnica con mayor impacto en la esclerosis múltiple.

Los potenciales evocados ayudan a corroborar dicho diagnóstico así como el estudio del líquido cefalorraquídeo.

El número y localización de las lesiones en la RM pueden variar con el tiempo, pero la aparición de las lesiones de determinadas características en la RM hacen pensar en esclerosis múltiple aunque en ocasiones es difícil diferenciar con certeza lesiones desmielinizantes de otras lesiones de origen distinto.

Así pues, la historia clínica, la exploración neurológica, los potenciales evocados, la RM y los datos del líquido cefalorraquídeo, son importantes para realizar el diagnóstico de esclerosis múltiple.

Tratamientos

Para ciertas personas, el diagnóstico de Esclerosis Múltiple (EM) proporciona cierto alivio, puesto que brinda un nombre y una explicación a toda una gama de síntomas extraños. Para otras, dicho diagnóstico despierta imágenes de mal pronóstico. Probablemente, ambas reacciones se atenúen con el tiempo, pero para toda persona con EM, el día del diagnóstico es el día en que su vida cambia para siempre.

Antes de que pueda asimilar totalmente dicha noticia, la persona con Esclerosis Múltiple deberá tomar una decisión sobre el uso de‘fármacos modificadores’ de la enfermedad. Hay unanimidad en la comunidad científica de que estos fármacos son más eficaces cuando se comienzan a tomar tempranamente, y antes de que la enfermedad haya tenido tiempo para realizar daños significativos.

Tratamientos: TTO: nuevos, sintomático y RHB

Se distinguen habitualmente los tratamientos dirigidos a modificar la evolución natural de la enfermedad, de los que se destinan a paliar la presencia de síntomas que interfieren en las actividades cotidianas o las complicaciones. Además no hay que olvidar el tratamiento rehabilitador.

El tratamiento del brote es la corticoterapia. No debe autotratarse, la forma de administración o su indicación siempre son criterio del especialista.

Aunque aún no disponemos de un medicamento capaz de «curar» la EM, ello no significa que no tenga tratamiento. La evolución de la enfermedad varía mucho de unos a otros pacientes. En las formas remitentes-recurrentes, la utilización del interferón beta reduce el número y la intensidad de los brotes, además de aumentar el intervalo de tiempo hasta las siguientes exacerbaciones y parece que frena la carga lesional (medida a través de la resonancia magnética). Además, también se ha demostrado que el interferón beta retrasa la progresión en las formas secundariamente progresivas.

Efecto positivo

El copolímero, que es un polipéptido sintético, se ha observado que es beneficioso en formas remitentes-recurrentes y tiene un efecto positivo reduciendo la acumulación de nuevas lesiones en el cerebro, objetivadas a través de resonancia magnética. Si bien ya está aprobado en Estados Unidos y algunos países de Europa, todavía no está comercializado en nuestro país.

Además, existe el tratamiento con fármacos inmunosupresores como la ciclofosfamida, ciclosporina, mitoxantrona y azatiopirina, los cuales no han demostrado una efectividad clara.

Últimamente y basándose en que en la enfermedad el sistema inmunológico participa en la producción de la lesión del sistema nervioso, en diversos centros de Estados Unidos y Europa se están llevando a cabo trasplantes autólogos de precusores hematopoyéticos. El papel del trasplante es todavía hoy objeto de estudio y en la actualidad aún no existe mucha experiencia en pacientes con EM.

Tratamiento Sintomático: Disponemos de una gran cantidad de medicamentos y de terapias capaces de mejorar muchos de los síntomas asociados con la EM. Es por ello que estos tratamientos se denominan sintomáticos.

La espasticidad puede tratarse con miorrelajantes, baclofeno (oral o intratecal), tizanidina, toxina botulínica, además de la rehabilitación y la cirugía. El dolor se tratará dependiendo de su causa.

La fatiga puede mejorar con amantadina y derivados de la aminopiridina.

La ataxia y temblor con isoniacida, propanolol, primidona y benzodiacepinas.

Las manifestaciones emocionales también pueden mejorar o desaparecer con fármacos, por ejemplo, con antidepresivos para la depresión y ansiolíticos para la ansiedad que puede desembocar la enfermedad. Los trastornos esfinterianos (vesical y rectal) pueden ser tratados con fármacos, técnicas de sondaje y maniobras fisioterapéuticas entre otros. Además el tratamiento rehabilitador intenta conseguir la máxima indepencia física, psíquica-emocional y social.

Estos fármacos, como todos, tienen sus efectos adversos y deben administrarse por indicación facultativa. Simplificar el tratamiento farmacológico es muy difícil, dado que cada enfermo es diferente.

Un buen programa de rehabilitación

La utilidad de la rehabilitación esta científicamente demostrada por diversos estudios prácticos que evidencian el retraso en la evolución de la discapacidad y las posibles complicaciones, así como la mejora objetiva de las condiciones de los afectados. Un programa de rehabilitación que se inicie en las primeras fases evolutivas puede mejorar el estado general del paciente, prevenir complicaciones y contribuir a la educación del afectado y sus familiares sobre la enfermedad y la mejor manera de convivir con ella. Un buen programa de rehabilitación proporciona beneficios tanto físicos como psicológicos. Si la discapacidad evoluciona se introducen progresivamente ayudas técnicas o adaptaciones para las actividades de la vida diaria. El mantenimiento del afectado, y el apoyo y la descarga familiar son esenciales para conseguir calidad de vida. Los profesionales de la salud implicados en la rehabilitación integral comprenden neurólogos, rehabilitadores, neuro-psicólogos, trabajadores sociales, psicólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, y personal de enfermería especializado.

Publicado en ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES, SNC

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